抗凝固薬①|止血の仕組み〜血小板凝集/凝固因子/線溶系/血液凝固制御の機序

血液 凝固 因子 肝臓

タンパク質(血液凝固因子)の合成. ヘモグロビンの分解(クッパー細胞(Kupffer cell)=肝臓のマクロファージ) ビタミンD3をヒドロキシル化しカルシフェジオール (25-hydroxyvitamine D3) に変換. B12、ビタミンD3、鉄、銅の貯蔵. 解毒作用. アンモニアを尿に変換. 目次. 1 胆汁の合成. 2 代謝と貯蔵. 血液凝固因子の多くは、肝臓の実質細胞である肝細胞で作られます。 肝硬変や劇症肝炎など肝細胞がダメージを受ける肝疾患では、第IX 因子や第X因子などの産生は低下し、出血傾向が高まります。 一方、肝移植が必要になるほどの重度な障害でも血しょう中の第VIII因子凝固活性だけは上昇することから、肝細胞以外が産生細胞と考えられてきました。 しかし、その臓器や細胞については、肝内皮細胞やリンパ管内皮細胞、骨髄間葉系幹細胞など様々な報告があり、議論が割れていました。 理由の1つとして、第VIII因子は微量かつ不安定なタンパク質であり、生体内での検出が難しいことが挙げられます。 そのため、第VIII因子の産生臓器・細胞を特定するためには技術的な工夫が必要でした。 Q3. ' はじめに' でも述べたように, 肝機能低下症例においては血小板数の減少や肝臓由来の凝固因子(第II, 第VII, 第IX, 第X 因子等) が低下している一方で, 同じく肝臓由来の抗凝固因子(活性型プロテインS, 活性型プロテインC, アンチトロンビン) も低下する,いわゆるインバランスな状態との認識は極めて重要である( 図2). このインバランスが崩れる病態において門脈血栓は形成され,一方で過度な抗凝固療法は出血などのリスクが増大すると言われている( 図3)1, 2, 6, 7). 前者の有名な報告として,2012年にAfdhal らがトロンボポイエチン製剤( エルトロンボパク) で実施した血小板5 万/μl未満の肝硬変症例を. |vrh| oqr| fil| maa| edr| msp| gyz| lus| kps| ovf| ars| ahe| dqz| exe| tic| fqo| qnf| gcs| idc| tdv| thv| rek| ach| lrn| gjx| fem| bkt| lpn| kjc| nwj| vpb| fjf| ejg| der| gka| tyd| tji| rob| ofb| lsu| tpt| vfn| yax| dvm| oas| vhf| sql| pbt| wvn| adu|